AVALIAÇÃO DO INFLAMASSOMA NLRP3 E VIA DE APOPTOSE EM NEUTRÓFILOS DE PACIENTES PÓS-COVID

Resumo

A COVID-19 grave apresenta paralelos fisiopatológicos com a sepse, incluindo ativação imune desregulada e disfunção de múltiplos órgãos, além de quadros pós-alta com sintomas semelhantes, como cansaço e fadiga. A análise da expressão gênica, realizada por qPCR em neutrófilos isolados de sangue periférico de 55 pacientes, demonstrou uma ativação persistente do inflamassoma NLRP3. Os resultados revelaram um aumento expressivo de mediadores pró-inflamatórios das vias canônica (como caspase-1, IL-1β e IL-18) e alternativa (IL-1α e HMGB1). Simultaneamente, foi detectada uma superexpressão da caspase-12, um inibidor do inflamassoma, indicando a existência de um mecanismo regulatório compensatório para tentar controlar essa resposta hiperinflamatória crônica. Os achados sugerem que os neutrófilos permanecem em um estado de alerta prolongado após a infecção, e investigações epigenéticas futuras são crucialmente necessárias para desvendar as causas dessas alterações genéticas persistentes.

Palavra-chave: Síndrome Pós-COVID-19; Reprogramação Celular; Inflamassoma NLRP3; Neutrófilos; Citocinas Inflamatórias